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高分辨率磁共振成像对缺血性卒中病因诊断价值的研究进展

归档日期:06-28       文本归类:诊断分辨率      文章编辑:爱尚语录

  血管成像(CTA)、MR血管成像(MRA)、DSA等方法评估管腔狭窄程度,并识别责任血管。该类技术均基于管腔成像,而对于引起管腔改变的管壁病变的病因诊断却存在不足,以上在管腔成像检查中可仅表现为轻-中度狭窄,甚至并无明显形态异常的血管却可引起卒中事件的发生。高分辨率磁共振成像(high,HRMRI)对颅内动脉管壁病变的显示更加直观,能够对导致管腔狭窄的管壁病理性改变进行鉴别,甚至发现非狭窄性的管壁病变。笔者将HRMRI技术对缺血性卒中病因诊断价值的研究综述如下。

  颅内动脉管壁成像最关键的技术是黑血成像序列,其主要体现在通过施加预饱和脉冲抑制管腔内血流,使管腔内低信号血液与等信号血管壁产生明显对比,从而呈现管壁的形态学特征,故称之为黑血技术。此外,由于大多颅内动脉周围为脑脊液,所以对脑脊液信号的抑制至关重要,尤其对于颅内动脉外壁的显示。既往解剖学研究证实,颅内动脉管壁厚度多在0.5mm以下,故需要较高的成像空间分辨率,以清晰显示管壁的微小病变。

  目前,临床上常用二维和三维采集成像技术。二维成像通常采用自旋回波序列,具有层面内空间分辨率高、扫描时间短、不受运动干扰等特点。对于走行迂曲的颅内动脉,由于二维成像扫描范围小、定位的精确性不够高,其应用受到一定的限制。三维成像多采用可变反转角度快速自旋回波序列,其扫描范围更广,可从各方向重组,并对各级脑血管管壁进行全景评价,临床应用更加广泛。

  动脉粥样硬化是引起缺血性卒中的最常见原因。一项对122例我国青年人群的HRMRI研究结果显示,动脉粥样硬化是引起颅内动脉狭窄的最主要原因。已有大量HRMRI在评估颅内动脉粥样硬化性斑块危险因素的相关研究,易损斑块在组织学上的特征包括斑块内出血、纤维帽破裂、大的脂质核与薄的纤维帽、斑块表面钙化、炎性细胞浸润、新生血管形成等。在动脉粥样硬化患者症状性斑块的相关研究中,易损斑块的HRMRI特征主要包括以下几个方面。

  HRMRI对动脉粥样硬化斑块位置分布的观察显示,大多斑块好发于动脉分支开口侧的管壁,如大脑中动脉斑块多见于其腹侧壁和下壁,而基底动脉斑块多见于其腹侧。斑块分布的特定位置可能与急性卒中事件有关。有研究显示,脑梗死灶的同侧发现了位于大脑中动脉上壁的斑块,提示可能由于斑块阻塞穿支动脉引起了深部脑梗死。

  Xu等对107例大脑中动脉狭窄患者的斑块进行了分析,结果显示,短T1信号(提示斑块内出血)更多见于症状性斑块而非无症状性斑块,并提出T1高信号(提示斑块内出血)与引起同侧卒中事件相关。Yu等在基底动脉发现了类似特点,即引起症状的病变在有IPH组中比无IPH组中更多见(80.0%比48.8%,P<0.01),IPH征象在高狭窄程度斑块中的比例更高(P<0.01),IPH患者发生急性局灶性卒中事件的相对危险度是无IPH患者的1.64倍(95%CI∶1.15~2.33,P<0.01)。因此,IPH与症状性颅内动脉粥样硬化斑块及缺血性卒中事件具有一定的相关性。

  一项回顾性研究发现,症状性斑块强化程度明显高于无症状性病变(相对信号强度:1.63±0.28比1.23±0.18,P<0.01),提示颅内动脉粥样硬化性斑块的强化可能是高危斑块的标志,可能与近期卒中事件相关。Qiao等提出了同样的观点。Skarpathiotakis等的研究结果显示,发病<4周的急性卒中患者,其责任斑块均有明显强化,而亚急性期(4~12周)和慢性期(>12周)卒中患者的斑块强化程度会随时间的延长而减低,表明斑块强化可能是炎性反应的标志,提示了颅内动脉易损斑块动态演变的规律。Kim等研究证实,在有症状的颅内动脉粥样硬化患者中,斑块强化可能预示着卒中事件的再发。

  斑块引起管壁重构的方式包括正性重构和负性重构,前者指病变处管壁代偿性向外扩张,可缓解斑块引起的管腔狭窄;后者指病变管壁外径减小,可能由纤维化修复反应引起了血管壁的收缩。症状性斑块常出现正性重构,而非症状性斑块中则常见负性重构。该特点已在包括大脑中动脉和基底动脉等颅内血管的相关研究中得到证实,其可能的原因是正性重构更易使斑块表面破裂,形成血栓阻塞小穿支血管,从而引起缺血性卒中。此外,斑块表面不光整、斑块负荷、斑块体积及分布长度以及导致管腔狭窄的程度等因素也是提示高危斑块的特征。

  基于大动脉粥样硬化性缺血性卒中分型的HRMRI研究结果显示,管腔轻度狭窄的卒中患者可能由于大动脉管壁斑块阻塞穿支动脉的开口所致,而管腔重度狭窄或闭塞的卒中则更常表现为交界区梗死或动脉-动脉栓塞。有研究将不同卒中类型与不同高危斑块特征进行相关性分析,结果显示,正性重构、管壁表面不光整的斑块更多见于动脉-动脉栓塞型的梗死模式,而位于分支小血管开口的斑块常引起小血管供血区的局部脑梗死。

  一项对1008例15~49岁初发缺血性卒中患者的研究结果显示,相当一部分缺血性卒中是由非动脉粥样硬化原因引起,其中心源性栓塞高达20%,头颈动脉夹层高达18%。在对青年卒中的病因研究中显示,动脉粥样硬化危险因素少且具有颅内动脉重度狭窄的青年患者中,动脉粥样硬化并非最常见的病理类型,提示动脉管壁炎性反应和夹层病变等应引起重视。

  一项纳入43例颅内动脉病变患者的研究,将DSA作为参考标准,比较了HRMRI对颅内动脉粥样硬化、动脉夹层、原发性中枢神经系统血管炎、烟雾病等疾病的诊断及对动脉狭窄程度的评价,结果显示,对于动脉粥样硬化,HRMRI的诊断准确性、敏感性及阳性预测值均高于DSA(均P<0.05),且两种检查方法对判断管腔狭窄程度的一致性均较高,差异无统计学意义(P>0.05)。HRMRI与经颅彩色多普勒超声对颅内动脉粥样硬化、血栓栓塞、血管炎和可逆性血管收缩综合征等脑血管病的鉴别比较显示,二者具有较好的一致性。因此,HRMRI是一项可以诊断并鉴别部分脑血管病病因的可靠技术。

  头颈动脉夹层是指血管壁的完整性受损,导致真假腔形成动脉管壁病变,该病的临床表现缺乏特异性,其诊断主要依靠各种神经血管影像学检查方法。在CTA、MRA、DSA等血管成像中,头颈动脉夹层常见的表现为长节段的不规则狭窄、管腔扩张、狭窄伴扩张或完全闭塞等,但其并非夹层的直接征象,故诊断特异性低,对夹层直接征象的检查率也较低。研究发现,HRMRI对夹层诊断的直接征象为内膜片、壁内血肿、双腔征,该技术具有较高的检出率,并且还可根据不同序列上的信号特点对夹层病变进行分期。

  烟雾病是一种病因不明的脑血管病,以双侧颈内动脉末端及其主要分支起始端的管腔呈进行性狭窄甚至闭塞,引起颅底小动脉代偿性扩张,形成“烟雾状”血管网为特征。烟雾综合征是有明确病因引起的类似烟雾病影像表现的脑血管病,其中由动脉粥样硬化引起的又称动脉硬化性烟雾综合征。在常规的管腔成像检查(如CTA、MRA、DSA等)结果中,烟雾病和动脉粥样硬化性烟雾综合征共同的表现为颈内动脉末端及大脑前中动脉起始端的管腔局限性狭窄,但由于其病理生理机制不同,管壁成像技术可通过对狭窄段动脉管壁的直接观察发现其不同的影像学表现。

  烟雾病常表现为狭窄段管壁外径缩小,向心性狭窄或闭塞,管壁信号均匀,狭窄段周围侧支血管增多;而动脉粥样硬化性烟雾综合征及单纯动脉粥样硬化斑块引起的局部管腔狭窄通常并不呈现动脉管壁的偏心性增厚与管壁强化征象。

  原发性中枢神经系统血管炎是一种仅发生于颅内动脉的血管炎性反应性疾病。可逆性脑血管收缩综合征由颅内动脉可逆性收缩引起,以剧烈头痛为典型表现的临床综合征。由于二者的临床表现与其他传统影像学征象缺乏足够的特异性,常难以诊断,但前者的血管狭窄会在3个月内自行消失,而后者的病变血管若未经过针对性病因治疗则会持续存在甚至发展为进行性狭窄。多项研究表明,HRMRI观察狭窄段管壁增厚的强化可以帮助鉴别原发性中枢神经系统血管炎或可逆性脑血管收缩综合征。原发性中枢神经系统血管炎在HRMRI上主要表现为颅内动脉管壁广泛的均匀增厚,内壁光整,增厚处管壁常明显强化,为环形征或轨道征;可逆性脑血管收缩综合征在HRMRI上表现为弥漫、均匀、连续的管壁增厚,增强后不强化或轻度强化。此类特征可能与血管一过性收缩,并无管壁炎性反应有关。

  HRMRI技术在缺血性卒中的病因分型中显示出巨大的应用潜力,作为一种新型、无创性的成像手段,在缺血性卒中早期病因诊断、鉴别诊断、疾病分期及预测再发卒中风险等方面具有重要价值。未来需要更多的研究进一步证实HRMRI表现与病理学改变之间的关系,同时也需要具有更高分辨率、更短成像时间的HRMRI新技术应用于临床。

  来源:武晔,杨旗.高分辨率磁共振成像对缺血性卒中病因诊断价值的研究进展[J].中国脑血管病杂志,2018(08):436-439.

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